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首頁-產(chǎn)品系統(tǒng)-細胞-細胞系-BY-0173SW 620人結(jié)直腸腺癌細胞系

SW 620人結(jié)直腸腺癌細胞系
產(chǎn)品型號:BY-0173
簡要描述:

SW 620人結(jié)直腸腺癌細胞系源于淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶,具強侵襲轉(zhuǎn)移性,含 KRAS 等基因突變,是結(jié)直腸癌機制研究與藥物篩選的核心模型。

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詳細介紹

SW 620人結(jié)直腸腺癌細胞系

      SW 620人結(jié)直腸腺癌細胞系在結(jié)直腸癌的研究進程中,作為經(jīng)典研究模型,為揭示腫瘤發(fā)生發(fā)展機制、探索創(chuàng)新治療策略提供了重要支撐,持續(xù)推動著該領(lǐng)域的科研進展。
      1974 年,科研人員從結(jié)直腸腺癌患者的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶中分離并建立了 SW 620 細胞系。與原發(fā)腫瘤細胞相比,其侵襲與轉(zhuǎn)移特性更為顯著。顯微鏡下,SW 620 細胞形態(tài)不規(guī)則,多呈多邊形或梭形,貼壁生長時排列松散無序,細胞邊界模糊。細胞核大且畸形,染色質(zhì)高度濃縮,深染的核仁數(shù)目增多,這些形態(tài)學特征直觀展現(xiàn)出癌細胞異常增殖、分化失控的特性。
      從生物學特性來看,SW 620 細胞系存在多種驅(qū)動惡性發(fā)展的分子機制。KRAS、BRAF 等原癌基因高頻突變,尤其是 KRAS 基因的突變,致使 PI3K-AKT 和 MAPK 信號通路持續(xù)激活,不僅為細胞增殖提供*動力,還抑制細胞凋亡,讓癌細胞得以feng狂生長。細胞大量分泌的 MMP-2、MMP-9 等基質(zhì)金屬蛋白酶,能夠高效降解細胞外基質(zhì),破壞結(jié)直腸組織正常結(jié)構(gòu),助力癌細胞突破基底膜,實現(xiàn)侵襲與轉(zhuǎn)移。此外,E-cadherin 表達下調(diào)、N-cadherin 表達上調(diào)引發(fā)的上皮 - 間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT),賦予細胞更強的遷移能力,使其能從原發(fā)部位擴散至身體其他部位。最新研究發(fā)現(xiàn),SW 620 細胞中環(huán)狀 RNA(circRNA)通過調(diào)控相關(guān)基因表達,在腫瘤耐藥和轉(zhuǎn)移過程中也發(fā)揮著重要作用。
      培養(yǎng) SW 620 細胞需要精準把控培養(yǎng)條件。以 RPMI 1640 為基礎培養(yǎng)基,添加 10% - 15% 的胎牛血清,補充細胞生長所需的營養(yǎng)物質(zhì)、生長因子和激素,同時加入 1% 的青mei素 - 鏈mei素混合液防止細菌污染。將細胞置于 37℃恒溫、5% CO?的濕潤培養(yǎng)箱中,維持適宜的 pH 值和生長環(huán)境。當細胞匯合度達到 80% - 90% 時,用 0.25% 胰dan白酶 - EDTA 消化液處理,按 1:3 - 1:5 的比例傳代,以保證細胞活性與增殖能力。
      在科研與應用領(lǐng)域,SW 620 細胞系成果斐然。在基礎研究中,借助基因編輯、RNA 干擾等技術(shù),科學家深入探究結(jié)直腸癌發(fā)生發(fā)展機制,不斷挖掘新的治療靶點。在藥物研發(fā)方面,從傳統(tǒng)hua療藥物 5 - 氟尿*啶,到西妥昔單抗、貝伐珠單抗等靶向藥物,都通過該細胞系完成初步藥效評估與耐藥機制研究。近期,基于 SW 620 細胞系的實驗發(fā)現(xiàn),聯(lián)合使用新型 KRAS G12C 抑制劑與免疫檢查點抑制劑,能顯著增強對結(jié)直腸癌細胞的殺傷效果,為臨床聯(lián)合治療方案提供了新思路。此外,在腫瘤類器官構(gòu)建、納米藥物遞送系統(tǒng)開發(fā)等前沿領(lǐng)域,SW 620 細胞系也發(fā)揮著關(guān)鍵作用,為攻克結(jié)直腸癌帶來新的希望。

        以上信息僅供參考,詳細信息請聯(lián)系我們。

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